أضخم موقع علمي صحي موثق في العالم لسعادة العائلة وصحتها, بالعلم والإيمان نبني الميزان

88100636

إنعدام الإنسولين من الجسم =الداء السكري من النوع الأول

إنعدام الإنسولين من الجسم =الداء السكري من النوع الأول




 

سؤال من الاخت الفاضلة  حنين عبدالله

 

 دكتور :

 

 اخي مصاب بمرض السكري من النوع الأول ويرتفع معه إلى 500 ويأكل كل شي ارجوك دكتور تعطيني نظام غذائي يناسب مريض السكري وشكرا؟

 

الجواب :

 

  لعلّ أهم سبب لاحظته لارتفاع سكّر الدم عند مرضى النوع الأول من السكّري ، هو عدم استخدام الأنسولين الصناعي بشكل سليم (Tamborlane et al., 2008) ، فقد لاحظ العلماء أنّ هناك إفراز مستمر بشكل طبيعي للأنسولين في البنكرياس السليم سواء أكان ذلك عند تناول الطعام أو بدونه ، ويرتفع إفراز الأنسولين عند الشخص السويّ بعد الوجبات مباشرة (Weyer et al., 1999), وقد توصل العلماء إلى طريقة تضبط سكر الدم بشكل جيد تشبه الطريقة الطبيعية ، وذلك بإعطاء الأنسولين مديد التأثير ( كل 24 ساعة مرة وعادة يكون ليلا) وهذا يشبه الأنسولين الموجود في الجسم بشكل مستمر(Andersen et al., 1983)  ، بحيث يمثل هذا الأنسولين نصف الجرعة الكلية التي يحتاجها جسم المريض، ويتم استخدام الأنسولين قصير التأثير ثلاث أو أربع مرات يوميا مع كل وجبة بحيث تمثل هذه الجرعات الأربعة نصف جرعة الأنسولين الكليّة الباقية .

  ولاحظ العلماء أن هذا النظام الذي يعتبر أقرب ما يكون إلى نظام الأنسولين الطبيعي في الجسم ، يحقق أفضل النتائج في ضبط سكّر الدم. (Group, 2002) .

 

بالنسبة لنظام الغذاء الميزان ، فقد بدأنا باتباع طريقة الغذاء الميزان في الداء السكري من النوع الأول ، و وصلنا إلى نتائج جيدة بفضل الله ولكنها ليست شفاء ، وما زال البحث مستمرا على أمل أن نصل إلى الشفاء التامّ أو إلى نتائج قريبة منه بإذن الله ، ولكن استطعنا أن نحقق مع مرضانا أربع نقاط:

أولا:ضبط قراءات السكري بشكل جيد فلا يعود الارتفاع الشاهق (Balkau et al., 1998) ولا الهبوط الخطير موجودا (Cryer et al., 2003) ، وتكون قراءات السكّر الصباحية وحتى بعد الأكل قريبة للأرقام الطبيعية بإذن الله.

ثانيا: وهو الأهم ، إيقاف مضاعفات الداء السكري (Deshpande et al., 2008) ، فكما نعلم أن الداء السكري على المدى البعيد قد يؤثر على شبكية العين (Kowluru et al., 2001) وأوعية الكلى (Ritz et al., 1999) والأوعية الدموية في الجسم مسببا تصلبها (Beckman et al., 2002) ، وكذلك على الأعصاب فيسبب اعتلالها (Veves et al., 1998)وخدرانا (Vgontzas et al., 2009) وتنميلا في الأطراف(Gordois et al., 2003) أو إمساكا(Talley et al., 2003) أو إسهالا أو ضعفا في الوظيفة الجنسية ،(Ellenberg, 1971)  وقد اكتشف العلماء أن عملية الأكسدة تعتبر هي الآلية المسببة لهذه المضاعفات (Ravussin and Smith, 2002)، ولذلك فنحن ننصح باستخدام مجموعة من الخلاصات العشبية المركزة فيها تأثير المضادة للأكسدة في ذلك 

ثالثا :استطعنا أن نخفض جرعة الدواء إلى الثلث ، فمثلا إذا كان المريض يستخدم 30 وحدة أنسولين ، يصل بإذن الله إلى 10 فقط مع ضبط أفضل لقراءات السكري.

أخيرا،تحقيق النشاط والطاقة والحيوية (Ravussin and Smith, 2002)  وتحسن النفسية (Ravussin and Smith, 2002)  وزوال الاكتئاب (Musselman et al., 2003)  وغير ذلك مما يرافق مريض السكري من تعب وإرهاق بسبب عدم دخول الجلوكوز إلى داخل خلايا الجسم ، وأملنا بالله أن نصل إلى أفضل من تلك النتائج و ما زال بحثنا عن الأسباب المؤدية إلى ذلك قائما.

والله ولي التوفيق.

أخوكم د.جميل القدسي.

 

 

المراجع العلمية:

 

 

Andersen, A., Christiansen, J. S., Andersen, J., Kreiner, S. & Deckert, T. 1983. Diabetic nephropathy in type 1 (insulin-dependent) diabetes: an epidemiological study. Diabetologia, 25, 496-501

 

Balkau, B., Shipley, M., Jarrett, R. J., Pyörälä, K., Pyörälä, M., Forhan, A. & Eschwege, E. 1998. High blood glucose concentration is a risk factor for mortality in middle-aged nondiabetic men: 20-year follow-up in the Whitehall Study, the Paris Prospective Study, and the Helsinki Policemen Study. Diabetes care, 21, 360-367

 

Beckman, J. A., Creager, M. A. & Libby, P. 2002. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. JAMA, 287, 2570-2581

 

Cryer, P. E., Davis, S. N. & Shamoon, H. 2003. Hypoglycemia in diabetes. Diabetes care, 26, 1902-1912

 

Deshpande, A. D., Harris-Hayes, M. & Schootman, M. 2008. Epidemiology of diabetes and diabetes-related complications. Physical therapy, 88, 1254-1264

 

Ellenberg, M. 1971. Impotence in diabetes: the neurologic factor. Annals of Internal Medicine, 75, 213-219

 

Gerich, J. E., Lorenzi, M., Bier, D. M., Schneider, V., Tsalikian, E., Karam, J. H. & Forsham, P. H. 1975. Prevention of human diabetic ketoacidosis by somatostatin: evidence for an essential role of glucagon. New England Journal of Medicine, 292, 985-989

 

Gordois, A., Scuffham, P., Shearer, A., Oglesby, A. & Tobian, J. A. 2003. The health care costs of diabetic peripheral neuropathy in the US. Diabetes care, 26, 1790-1795

 

Group, N. D. D. 1979. Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. Diabetes, 28, 1039-1057

 

Kowluru, R. A., Tang, J. & Kern, T. S. 2001. Abnormalities of retinal metabolism in diabetes and experimental galactosemia VII. Effect of long-term administration of antioxidants on the development of retinopathy. Diabetes, 50, 1938-1942

 

Musselman, D. L., Betan, E., Larsen, H. & Phillips, L. S. 2003. Relationship of depression to diabetes types 1 and 2: epidemiology, biology, and treatment. Biological psychiatry, 54, 317-329

 

Ravussin, E. & Smith, S. R. 2002. Increased fat intake, impaired fat oxidation, and failure of fat cell proliferation result in ectopic fat storage, insulin resistance, and type 2 diabetes mellitus. Annals of the New York Academy of Sciences, 967, 363-378

 

Ritz, E., Rychlík, I., Locatelli, F. & Halimi, S. 1999. End-stage renal failure in type 2 diabetes: a medical catastrophe of worldwide dimensions. American journal of kidney diseases, 34, 795-808

 

Talley, N. J., Jones, M., Nuyts, G. & Dubois, D. 2003. Risk factors for chronic constipation based on a general practice sample. The American journal of gastroenterology, 98, 1107-1111

 

Tamborlane, W. V., Beck, R. W., Bode, B. W., Buckingham, B., Chase, H. P., Clemons, R., Fiallo-Scharer, R., Fox, L. A., Gilliam, L. K. & Hirsch, I. B. 2008. Continuous glucose monitoring and intensive treatment of type 1 diabetes. The New England journal of medicine, 359, 1464-1476

 

Veves, A., Akbari, C. M., Primavera, J., Donaghue, V. M., Zacharoulis, D., Chrzan, J. S., Degirolami, U., Logerfo, F. W. & Freeman, R. 1998. Endothelial dysfunction and the expression of endothelial nitric oxide synthetase in diabetic neuropathy, vascular disease, and foot ulceration. Diabetes, 47, 457-463

 

Vgontzas, A. N., Liao, D., Pejovic, S., Calhoun, S., Karataraki, M. & Bixler, E. O. 2009. Insomnia with objective short sleep duration is associated with type 2 diabetes A population-based study. Diabetes care, 32, 1980-1985

 

Weyer, C., Bogardus, C., Mott, D. M. & Pratley, R. E. 1999. The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. The Journal of clinical investigation, 104, 787-794

 


videos balancecure

التعليقات

لا يوجد تعليقات

أضف تعليقًا

Made with by Tashfier

loading gif
feedback